第二节 慢性阻塞性肺疾病（COPD）

慢性支气管炎

是发生在支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症疾病。诊断标准为：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年持续3个月以上，连续发病两年以上。

病因：病毒和细菌感染；吸烟；空气污染与过敏；机体内在因素

※病理变化  ·上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱落，细胞水样变性坏死，杯状细胞增多，出现鳞化。

            ·腺体增生肥大，粘液腺多于浆液腺，分泌大量粘液。

            ·管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润

            ·平滑肌断裂萎缩（喘息型增生肥大），软骨变性、萎缩、骨化。管腔不规则。

            最终管壁纤维化增厚，管腔狭窄甚至闭锁，易向管壁周围组织扩展形成细支气管周围炎。病变从大支气管向小支气管蔓延。

临床病理联系   咳白色粘液泡沫痰，急性发作咳粘液脓性或脓性痰。支气管痉挛或狭窄以及粘液和渗出物阻塞管腔导致喘息。

结局：痊愈；急性发作（伴发急性化脓性支气管炎）；继发肺气肿、肺心病；并发支气管扩张症。

支气管哮喘

简称哮喘，由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征。表现为反复发作伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等。

病因：过敏原，过敏体质。

※病理变化  肺因过度充气而膨胀，柔软有弹性，支气管壁增厚。粘膜下基底膜显著增厚并玻璃样变，细小支气管平滑肌增生，肥大，管壁增厚，腔内有粘液栓，杯状细胞和粘液腺增生，嗜酸c，单核c，淋巴c，浆c浸润。管壁和粘液栓中可见Charcot－Leyden颗粒（嗜酸粒细胞的崩解产物）和Curschmann螺旋丝（破碎的脱落上皮细胞和粘液）

临床病理联系  发作时因细支气管痉挛和粘液栓塞，引起呼气性呼吸困难伴哮鸣音。

并发症：慢支，支扩，肺气肿，肺心病

支气管扩张症

肺内小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚，临床表现慢性咳嗽，大量脓痰，反复咯血。

病因：继发于慢支等

※病理变化    常累及段支气管以下及直径大于2mm的中小支气管。支气管呈圆柱状或囊状扩张，管壁明显增厚，鳞化、糜烂，内壁粗糙，腔内有粘液脓性或黄绿色脓性渗出物，多量淋巴细胞、浆细胞浸润，周围肺组织萎缩、纤维化或气肿。

临床病理联系  频繁咳嗽，咳出大量脓痰，可咯血导致气道阻塞。

并发症：肺脓肿，脓胸，脓气胸，肺心病等。

肺气肿

是末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降，导致肺体积膨大、功能下降，是支气管和肺部疾病的常见合并症。

病因：阻塞性通气障碍；呼吸性支气管和肺泡弹性降低；α₁-抗胰蛋白酶水平降低。

类型        ◇肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，合并小气道的阻塞性通气障碍，也称阻塞性肺气肿。

                     分为：·腺泡中央型－呼吸性支气管囊状扩张

                          ·腺泡周围型－周围的肺泡管和肺泡囊扩张

                          ·全腺泡型－呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊。肺泡都扩张

            ◇间质型肺气肿：机械损伤引起肺内压急剧升高导致细支气管或肺泡间隔破裂，空气进入肺间质。小叶间隔于胸膜连接处出现串珠样气泡。

            ◇其它类型：疤痕旁～；代偿性～；老年性～

※病理变化  苍白少血，体积增大，边缘圆钝，质地软，弹性差，切面呈蜂窝状，可见肺大泡。镜下：肺泡扩大，间隔变窄，肺泡间孔变大；间隔多有断裂，相互融合；毛细血管减少，小动脉内膜纤维性增厚，造成肺动脉高压；细支气管慢性炎症。

临床病理联系：呼吸困难，气促，缺氧表现。“桶状胸”。最终导致肺心病。